אם לא תחשדו, לא תאבחנו – כדי לזהות עמילואידוזיס לבבי, יש צורך ברמה גבוהה של חשד למחלה.¹

יש לחשוד בעמילואידוזיס לבבי בכל מטופל עם אי ספיקת לב, עיבוי של דופן חדר שמאל שאינו מוסבר, וללא הרחבת חדר שמאל.¹

כאשר ישנו חשד לקרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM), חפשו מאפיינים המרמזים על עמילואידוזיס, כגון הצטברות לא תקינה של נוזלים בקרום הלב (pericardial effusion) פגיעה במסלול ההולכה (AV block), עיבוי מסתם ומחיצה בין עלייתית (interatrial septal and valvular thickening) ו- apical sparring.

סימן מובהק לעמילואידוזיס לבבי הוא יחס בלתי תואם בין עיבוי דופן חדר שמאל למתח חשמלי של QRS (ללא עדות להיפרטרופיה של חדר שמאל ב-ECG).² היעדר מתח חשמלי נמוך של QRS אינו שולל עמילואידוזיס לבבי, ובקרב כ-20% מהחולים עם עמילואידוזיס לבבי יכולה להיות עדות אלקטרוקרדיוגרפית של היפרטרופיה בחדר שמאל.¹

בגבר מבוגר עם היפרטרופיה סימטרית בחדר שמאל, במיוחד בהיעדר יתר לחץ דם, חשדו תמיד באפשרות של wtATTR-CM.¹

עמילואידוזיס לבבי בחולים מבוגרים עם גמופתיה מונוקלונלית אינה בהכרח תוצאה של AL: מומלץ לשקול את האפשרות של wtATTR-CM ו-MGUS (גמופתיה מונוקלונלית בעלת חשיבות לא ידועה).¹

תפקוד אורכי של חדר שמאל יכול להיפגע בצורה חמורה על אף מקטע פליטה תקין של חדר שמאל (LVEF), ומקטע התכווצות לבבית הוא לרוב נמוך, מה שמצביע על אפשרות של התקצרות שריר הלב.¹

דפורמציה של שריר הלב מופחתת בעמילואידוזיס לבבי, אך בדרך כלל לא ה-Apex (קודקוד החרוט).¹

ב-MRI לבבי, סיגנלים לא תקינים של T1 והצטברות חוץ תאית משמעותית במטופלים עם היפרטרופיה בחדר שמאל מרמזים על עמילואידוזיס לבבי.
התפלגות LGE (late gadolinium enhancement) היא הטרוגנית, והאדרה סאבאנדוקרדיאלית אינה הדפוס היחיד.¹

היסטוריה של תסמונת תעלה קרפלית בילטראלית באדם עם פנוטיפ הדומה לקרדיומיופתיה היפרטרופית באקוקרדיוגרפיה מרמזת מאוד על-wtATTR-CM.

עליית ביומרקרים לבביים. בהיעדר קרדיומיופתיה חמורה באקוקרדיוגרמה, עליה קלה ברמות טרופונין במספר בדיקות חוזרות מעלה חשד ל-ATTR-CM.^1,2 ברוב המקרים של עמילואידוזיס לבבי, רמות NTproBNP גבוהות, לעיתים בצורה לא פרופורציונית לרמות אי ספיקת הלב.¹